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重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种女性患病率高于男性的自身免疫性疾病,由神经–肌肉接头突触后膜功能障碍引起。该疾病由多种致病性抗体介导,B 淋巴细胞、T 淋巴细胞、细胞因子及补体等共同参与。研究显示全世界重症肌无力的发病率约为 3~30 例/100 万人,最近的一项研究首次报告了我国的重症肌无力发病率约 0.68 例/10 万人,其中女性约为 0.76 例/10 万人,而男性约为 0.60 例/10 万人[1][2]。超过 80%的 MG 患者血清中可以检测出致病性抗乙酰胆碱受体抗体(AChR)。近年来,对未检测出AChR 抗体的患者进行深入研究,相继发现了抗肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体(MuSK)和低密度脂蛋白受体相关蛋白 4 抗体(LRP4),并且证实这两种抗体同样具有致病作用

Question

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种女性患病率高于男性的自身免疫性疾病,由神经–肌肉接头突触后膜功能障碍引起。该疾病由多种致病性抗体介导,B 淋巴细胞、T 淋巴细胞、细胞因子及补体等共同参与。研究显示全世界重症肌无力的发病率约为 3~30 例/100 万人,最近的一项研究首次报告了我国的重症肌无力发病率约 0.68 例/10 万人,其中女性约为 0.76 例/10 万人,而男性约为 0.60 例/10 万人[1][2]。超过 80%的 MG 患者血清中可以检测出致病性抗乙酰胆碱受体抗体(AChR)。近年来,对未检测出AChR 抗体的患者进行深入研究,相继发现了抗肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体(MuSK)和低密度脂蛋白受体相关蛋白 4 抗体(LRP4),并且证实这两种抗体同样具有致病作用

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Solution

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种女性患病率高于男性的自身免疫性疾病,由神经-肌肉接头突触后膜功能障碍引起。该疾病由多种致病性抗体介导,B淋巴细胞、T淋巴细胞、细胞因子及补体等共同参与。研究显示全世界重症肌无力的发病率约为3~30例/100万人,最近的一项研究首次报告了我国的重症肌无力发病率约0.68例/10万人,其中女性约为0.76例/10万人,而男性约为0.60例/10万人[1][2]。超过80%的MG患者血清中可以检测出致病性抗乙酰胆碱受体抗体(AChR)。近年来,对未检测出AChR抗体的患者进行深入研究,相继发现了抗肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体(MuSK)和低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体(LRP4),并且证实这两种抗体同样具有致病作用。

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